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  • Una nanoplataforma núcleo-carcasa-carcasa que convierte la luz del infrarrojo cercano a 808 nm para obtener imágenes de luminiscencia y terapia fotodinámica del cáncer
    Una nanoplataforma núcleo-carcasa-carcasa que convierte la luz del infrarrojo cercano a 808 nm para obtener imágenes de luminiscencia y terapia fotodinámica del cáncer November 24,2023.
    Representante de ciencia ficción 2 de junio de 2015: 5: 10785. doi: 10.1038/srep10785. Una nanoplataforma núcleo-capa-capa que convierte luz infrarroja cercana a 808 nm para imágenes de luminiscencia y terapia fotodinámica del cáncer Fujin Ai 1, Qiang Ju 2, Xiaoman Zhang 3, Xian Chen 2, Feng Wang 4, Guangyu Zhu 1 Resumen Nanopartículas de conversión ascendente ( Las UCNP) se han explorado ampliamente para la terapia fotodinámica (PDT) y la obtención de imágenes debido a sus grandes cambios anti-Stokes representativos, su profunda penetración en los tejidos biológicos, sus estrechas bandas de emisión y su alta resolución espacio-temporal. Sin embargo, el sistema PDT convencional basado en UCNP utiliza salida a 980 nm, en la que el agua tiene una absorción significativa, lo que genera una gran preocupación de que el efecto de destrucción celular se deba a la irradiación debido al efecto de sobrecalentamiento. Aquí presentamos una nanoplataforma eficiente que utiliza nanopartículas de núcleo-cubierta-cubierta excitadas de 808 nm NaYbF4:Nd@NaGdF4:Yb/Er@NaGdF4 cargadas con cloro e6 y ácido fólico para imágenes y PDT simultáneas. A esta longitud de onda, se minimiza la absorción de agua. Se logra una alta eficiencia de transferencia de energía para generar oxígeno singlete citotóxico. Nuestra nanoplataforma mata eficazmente las células cancerosas de manera dependiente de la concentración, el tiempo y el receptor. Más importante aún, nuestra nanoplataforma aún puede generar eficientemente oxígeno singlete por debajo de 15 mm de espesor de tejido muscular, pero la excitación de 980 nm no puede, lo que demuestra que nuestro sistema logra una mayor profundidad de penetración. Estos resultados implican que nuestra nanoplataforma tiene la capacidad de matar eficazmente el tumor intrínseco o el centro de tumores grandes mediante PDT, lo que mejora significativamente la eficacia anticancerígena utilizando el sistema PDT basado en UCNP y amplía los tipos de tumores que podrían curarse. Productos relacionados Abreviatura: mPEG-SC Nombre: Carbonato de metoxipoli(etilenglicol) succinimidilo Para obtener más información sobre el producto, comuníquese con nosotros en: Tel. EE. UU.: 1-844-782-5734 Tel. EE. UU.: 1-844-QUAL-PEG CHN Tel: 400 -918-9898 Correo electrónico: sales@sinopeg.com
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  • PEGilación específica de sitio de un residuo de cisteína mutado y su efecto sobre el ligando inductor de apoptosis relacionado con el factor de necrosis tumoral (TNF) (TRAIL)
    PEGilación específica de sitio de un residuo de cisteína mutado y su efecto sobre el ligando inductor de apoptosis relacionado con el factor de necrosis tumoral (TNF) (TRAIL) November 13,2023.
    Biomateriales. 2013 diciembre;34(36):9115-23. doi: 10.1016/j.biomaterials.2013.08.020. Publicación electrónica del 24 de agosto de 2013. PEGilación específica de sitio de un residuo de cisteína mutado y su efecto sobre el ligando inductor de apoptosis relacionado con el factor de necrosis tumoral (TNF) (TRAIL) Li-Qiang Pan 1, Hai-Bin Wang, Jun Lai, Ying- Chun Xu, Chen Zhang, Shu-Qing Chen Abstracto El ligando inductor de apoptosis (TRAIL) relacionado con el factor de necrosis tumoral (TNF) es un agente antitumoral prometedor que induce específicamente la apoptosis en líneas celulares tumorales de amplio espectro, sin afectar a las células normales. Desafortunadamente, el desarrollo clínico de TRAIL se vio obstaculizado y podría atribuirse a su inestabilidad, biodisponibilidad o entrega deficiente. Aunque la PEGilación específica N-terminal proporciona un medio para mejorar la farmacocinética y la estabilidad de TRAIL, llevó a cabo el proceso de PEGilación un poco más de tiempo de lo esperado. Por lo tanto, diseñamos otro enfoque de PEGilación, PEGilación específica del sitio Cys-SH mutado, para conjugar metoxipoli(etilenglicol) maleimida (mPEG-MAL) con el mutante N109C de TRAIL (95-281). Se eligió Asn-109 como sitio PEGilado porque es un sitio potencial de glicosilación ligada a N. Se demostró que aproximadamente el 90 % del mutante TRAIL N109C podía pegilarse mediante mPEG-MAL en 40 minutos. Y se reveló que mPEG(MAL)-N109C posee una estabilidad in vitro y una actividad antitumoral superiores que TRAIL (114-281) específicamente PEGilado N-terminal (mPEG(ALD)-TRAIL(114-281)). Es más, mPEG(MAL)-N109C exhibió más potenciales terapéuticos que mPEG(ALD)-TRAIL(114-281) en el modelo de xenoinjerto tumoral, beneficiándose de una mejor administración y biodisponibilidad del fármaco. Estos resultados han demostrado que la PEGilación específica de Cys-SH mutada es una alternativa al PEGilación específica de sitio TRAIL de manera eficiente y eficaz, distinta de la PEGilación específica N-terminal. Palabras clave: Agente antitumoral; Sitio de glicosilación; PEG-TRAIL; Entrega de proteínas; PEGilación específica del sitio. Productos relacionados Abreviatura: mPEG-pALD Nombre: Metoxipoli(etilenglicol) propionaldehído Abreviatura: mPEG-MAL Nombre: Metoxipoli(etilenglicol) maleimida Para obtener más información sobre el producto, contáctenos en: Tel. EE. UU.: 1-844-782-5734 Tel. EE. UU. : 1-844-QUAL-PEG CHN Tel: 400-918-9898 Correo electrónico: sales@sinopeg.com
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  • Un adhesivo médico inyectable y de autorreparación instantánea para sellar heridas
    Un adhesivo médico inyectable y de autorreparación instantánea para sellar heridas November 9,2023.
    Interfaces ACS Appl Mater. 26 de febrero de 2020; 12 (8): 9132-9140. doi: 10.1021/acsami.0c01022. Epub 2020 14 de febrero. Un adhesivo médico inyectable y de autorreparación instantánea para sellar heridas Feifei Sun 1, Yazhong Bu 1, Yourong Chen 2, Fei Yang 1, Jiakuo Yu 2, Decheng Wu 1 3 Resumen Diseño de adhesivos médicos funcionales versátiles con inyectabilidad, La autocuración y la fuerte adhesión son de gran importancia para lograr efectos terapéuticos deseables para promover el sellado de heridas en el cuidado de la salud. En este documento, se fabrica un adhesivo inyectable autorreparable mediante la interacción física del ácido tánico (TA) del compuesto polifenólico y el poli(etilenglicol) de ocho brazos rematado en sus extremos con éster activo de glutarato de succinimida (PEG-SG). El enlace de hidrógeno inducido desde la unidad estructural (-CH2-CH2-O-) del PEG y el catecol hidroxilo (-OH) del TA, acompañado del intercambio de ésteres entre la N-hidroxisuccinimida (-NHS) y el amino (-NH2) de las proteínas, contribuye a la capacidad de autocuración y a una adhesión fuerte y rápida. En particular, el adhesivo PEG/TA puede adherirse repetidamente a tejidos porcinos rígidos, cerrar la arteria coronaria bajo una gran tensión de incisión y soportar una carga pesada de 2 kg. Al exhibir propiedades antiinflamatorias y adelgazantes, el adhesivo PEG/TA se puede aplicar fácilmente mediante extrusión con una sola jeringa en varias heridas. La característica del adhesivo similar a una pasta de dientes de un solo canal garantiza su almacenamiento hermético para uso portátil. Además, los resultados de la operación in vivo y de la tinción histológica con H&E indican que el adhesivo PEG/TA acelera en gran medida la cicatrización de heridas y la regeneración de tejidos en un modelo de rata. Con la especialidad de inyectabilidad, autocuración instantánea y fuerte adhesión duradera para facilitar excelentes efectos terapéuticos, el adhesivo multifuncional PEG/TA puede proporcionar una nueva alternativa para situaciones quirúrgicas y de autorrescate. Palabras clave: adhesivo; polietilenglicol); autosanación; monocanal/inyectable; sellado de heridas. Productos relacionados Abreviatura: mPEG-OH Nombre: Metoxipoli(etilenglicol) Abreviatura: mPEG-NH2 Nombre: Metoxipoli(etilenglicol) amina Abreviatura: mPEG-SH Nombre: Metoxipoli(etilenglicol) tiol Para obtener más información sobre el producto, contáctenos en: Tel. EE. UU.: 1-844-782-5734 Tel. EE. UU.: 1-844-QUAL-PEG CHN Tel.: 400-918-9898 Correo electrónico: sales@sinopeg.com
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  • Nanofármaco inspirado en virus autodirigido con inversión de forma sensible al microambiente tumoral para quimioterapia fototérmica de infrarrojo cercano II guiada por imágenes
    Nanofármaco inspirado en virus autodirigido con inversión de forma sensible al microambiente tumoral para quimioterapia fototérmica de infrarrojo cercano II guiada por imágenes November 6,2023.
    ACS Nano. 26 de noviembre de 2019; 13 (11): 12912-12928. doi: 10.1021/acsnano.9b05425. Publicación electrónica del 29 de octubre de 2019. Nanofármaco inspirado en virus autodirigido con inversión de forma sensible al microambiente tumoral para quimioterapia fototérmica de infrarrojo cercano II guiada por imágenes Yang Li 1 2 3, Jinyan Lin 2, Peiyuan Wang 1 2 3, Qiang Luo 1 2 3 , Huirong Lin 4, Yun Zhang 1 3, Zhenqing Hou 5, Jingfeng Liu 1 2 3, Xiaolong Liu 1 2 3 Resumen Las estrategias teranósticas sinérgicas multimodales sensibles al microambiente tumoral pueden mejorar significativamente la eficacia terapéutica y evitar efectos secundarios graves. Inspirándonos en el hecho de que una morfología especial podría mejorar la eficiencia de conversión fototérmica (PCE) y la administración celular, desarrollamos un nanofármaco inspirado en un virus organometálico con inversión de forma sensible al microambiente tumoral ácido para mejorar el PCE del infrarrojo cercano (NIR)-II, aumentando la capacidad celular. adhesión y activación de la focalización tumoral. En primer lugar, se eligieron una sonda de fluorescencia NIR-I (IR825), un fármaco quimio (pemetrexed, PEM) y un ion metálico de tierras raras (Nd(III)) para sintetizar un nanofármaco similar a un virus mediante un ensamblaje impulsado por coordinación. Luego, la superficie en forma de púa del nanofármaco se camufló aún más con una "cáscara" de poli(etilenglicol) sensible a la acidez para crear nanoensamblajes jerárquicos de núcleo de virus y capa de esfera, que podrían prevenir eficientemente la eliminación inmune y prolongar la circulación sistémica. Curiosamente, el microambiente ácido del tumor podría desencadenar el desprendimiento de la capa de los nanoensamblajes para la inversión de forma para producir una superficie similar a un virus seguida de una reexposición de PEM para amplificar sinérgicamente la internalización celular mientras se mejora el PCE de NIR-II. Al utilizar el núcleo de nanofármaco similar a un virus desprendido de la cáscara, la quimioterapia fototérmica NIR-II mejorada específica del microambiente tumoral se puede realizar bajo la guía precisa de imágenes fluorescentes/fotoacústicas, logrando así la eliminación completa del tumor sin recurrencia en un solo ciclo de tratamiento. Prevemos que la integración de la capacidad de respuesta del microambiente tumoral con la inversión de la forma de "esfera a virus" proporcionará una estrategia prometedora para la terapia biomimética dirigida contra el cáncer. Palabras clave: Terapia fototérmica NIR-II; quimioterapia; inversión de forma; respuesta del microambiente tumoral; nanofármaco inspirado en virus. Productos relacionados Abreviatura: mPEG-OH Nombre: Metoxipoli(etilenglicol) Para obtener más información sobre el producto, comuníquese con nosotros en: Tel. EE. UU.: 1-844-782-5734 Tel. EE. UU.: 1-844-QUAL-PEG CHN Tel: 400-918 -9898 Correo electrónico: sales@si
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  • Nanofármaco sensible a cascada de microambiente tumoral con activación autodirigida y regeneración de ROS para quimioterapia de oxidación sinérgica
    Nanofármaco sensible a cascada de microambiente tumoral con activación autodirigida y regeneración de ROS para quimioterapia de oxidación sinérgica November 2,2023.
    Nanomicro Lett. 14 de septiembre de 2020; 12 (1): 182. doi: 10.1007/s40820-020-00492-4. Nanofármaco sensible a cascada de microambiente tumoral con activación autodirigida y regeneración de ROS para quimioterapia de oxidación sinérgica Yang Li # 1 2 3, Jinyan Lin # 2, Peiyuan Wang 1 2 3, Qiang Luo 1 2 3, Fukai Zhu 4, Yun Zhang 1 3, Zhenqing Hou 4, Xiaolong Liu 5 6 7, Jingfeng Liu 8 9 10 Resumen El nanofármaco sin portador con una carga útil de fármaco excepcionalmente alta ha atraído una atención cada vez mayor. En este documento, construimos un nanofármaco sensible a la cascada de pH/ROS que podría lograr una activación dirigida desencadenada por la acidez del tumor seguida de una liberación del fármaco activada por ROS amplificada circularmente a través de un bucle de retroalimentación positiva. El profármaco con puente de diseleniuro sintetizado a partir de succinato de vitamina E y metotrexato (MTX) se autoensambla en nanopartículas (VSeM); La decoración de PEG escindible por acidez en la superficie de VSeM protege temporalmente la capacidad de focalización del MTX para evadir la eliminación inmune y, en consecuencia, alarga el tiempo de circulación. Al llegar a los sitios del tumor, el desprendimiento de PEG provocado por la acidez da como resultado la recuperación dirigida para mejorar la absorción de las células tumorales. Posteriormente, el VSeM podría disociarse en respuesta a las ROS intracelulares para desencadenar la liberación de VES/MTX; entonces el VES liberado podría producir ROS adicional para acelerar el colapso de VSeM. Finalmente, el exceso de ROS producido por VES podría tener sinergia con el MTX liberado para suprimir eficientemente el crecimiento tumoral mediante quimioterapia de oxidación orquestada. Nuestro estudio proporciona una estrategia novedosa para diseñar nanofármacos que respondan en cascada para el tratamiento sinérgico del cáncer. Palabras clave: Amplificación circular de ROS; Bucle de retroalimentación positiva; Oxidación sinérgica-quimioterapia; Activación de focalización; Nanofármaco de vitamina E. Productos relacionados Abreviatura: mPEG-OH Nombre: Metoxipoli(etilenglicol) Para obtener más información sobre el producto, comuníquese con nosotros en: Tel. EE. UU.: 1-844-782-5734 Tel. EE. UU.: 1-844-QUAL-PEG CHN Tel: 400-918 -9898 Correo electrónico: sales@sinopeg.com
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  • PEGilación del citocromo c a nivel de residuos de lisina mediada por una transglutaminasa microbiana
    PEGilación del citocromo c a nivel de residuos de lisina mediada por una transglutaminasa microbiana October 30,2023.
    Biotecnología Lett. Julio de 2016;38(7):1121-9. doi: 10.1007/s10529-016-2083-6. Publicación electrónica del 29 de marzo de 2016. PEGilación del citocromo c a nivel de residuos de lisina mediada por una transglutaminasa microbiana Jian Qin Zhou 1, Ting He 1, Jian Wen Wang 2 Resumen Objetivos: Establecer un método para la PEGilación mediada por transglutaminasa microbiana (mTG) de proteínas a nivel de residuos de lisina (Lys). Resultados: Se preparó carboxibencil-glutaminil-glicinil-metoxipolietilenglicol (CBZ-QG-mPEG) introduciendo carboxibencil-glutaminil-glicina (CBZ-QG) en una amina de mPEG. El análisis mediante espectroscopía infrarroja por transformada de Fourier y SDS-PAGE mostró que CBZ-QG-mPEG se sintetizó con éxito y mTG puede reconocerlo como un donante de acilo para modificar la proteína terapéutica, el citocromo c (cyt c). Finalmente, en condiciones optimizadas (cyt c 0,5 mg/ml, CBZ-QG-mPEG 11,25 mg/ml, mTG 0,5 mg/ml, 37 °C, 2 h), el rendimiento de PEGilación alcanzó el 76,5 %. Conclusiones: Este es el primer estudio sobre la PEGilación de proteínas a nivel de residuos de Lys catalizada por mTG. El nuevo método podría emplearse para inmovilizar proteínas activas y modificar proteínas terapéuticas. Palabras clave: Residuo de lisina; Transglutaminasa microbiana; PEGilación; Proteína terapéutica; Transglutaminasa. Productos relacionados Abreviatura: mPEG-NH2 Nombre: Metoxipoli(etilenglicol) amina Abreviatura: mPEG-SPA Nombre: Metoxipoli(etilenglicol)succinimidil propionato Para obtener más información sobre el producto, comuníquese con nosotros en: Tel. EE. UU.: 1-844-782-5734 Tel. EE. UU.: 1-844-QUAL-PEG CHN Tel: 400-918-9898 Correo electrónico: sales@sinopeg.com
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  • ¡Únase a nosotros en CPHI Barcelona 2023 – Stand 7D10!
    ¡Únase a nosotros en CPHI Barcelona 2023 – Stand 7D10! October 11,2023.
    Estimados colegas y socios de la industria,   Estamos encantados de extenderles una cálida invitación a todos ustedes para que se unan a nosotros en CPHI Barcelona 2023, uno de los eventos más prestigiosos de la industria farmacéutica y sanitaria. Nuestra empresa se enorgullece de ser parte de este increíble evento y estamos emocionados de darle la bienvenida a nuestro stand, 7D10.   Detalles del evento:   Fecha: 24 de octubre de 2023–26 de octubre de 2023 Ubicación: Fira Barcelona Gran Vía Stand: 7D10 En nuestro stand, tendrá la oportunidad de conectarse con nuestro equipo, explorar nuestros últimos productos e innovaciones y participar en debates significativos sobre el futuro de la industria farmacéutica. CPHI Barcelona es un centro para establecer contactos y compartir conocimientos, y esperamos intercambiar ideas con usted.   ¿Por qué visitar el stand 7D10?   Descubra nuestras soluciones farmacéuticas de última generación. Conozca nuestro compromiso con la calidad y la innovación. Conozca a nuestro equipo de expertos listos para responder sus preguntas. Explore posibles colaboraciones y asociaciones. Para aprovechar al máximo su visita, programe una cita con nosotros con anticipación escribiendo a contactingsales@sinopeg.com.   Creemos que la colaboración es clave para impulsar la industria y CPHI Barcelona proporciona la plataforma perfecta para dicha colaboración. Estamos ansiosos por verlo allí y discutir cómo podemos trabajar juntos para lograr la excelencia en el mundo de los productos farmacéuticos.   ¡Reserve la fecha, visite el stand 7D10 y demos forma juntos al futuro de la atención médica!
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  • Pegilación específica del sitio de la hormona del crecimiento humano mediante sortasa A mutada
    Pegilación específica del sitio de la hormona del crecimiento humano mediante sortasa A mutada September 20,2023.
    Publicado: 16 de mayo de 2018; DOI:10.1007/s40242-018-8023-3 Investigación química en universidades chinas volumen 34, páginas 428–433 (2018) Pegilación específica del sitio de la hormona del crecimiento humano mediante sortasa A mutada Hui Shi, Qingyang Shi, James T. Oswald, Ying Gao , Leijiao Li y Yunhui Li Resumen La hormona del crecimiento humano (hGH), una proteína terapéutica clásica que promueve el crecimiento y la cicatrización de heridas, se libera desde la glándula pituitaria. Como fármaco proteico, su corta vida media es su principal barrera para la eficacia terapéutica. Se han diseñado varias estrategias para prolongar su vida media sérica, la más común de las cuales es la conjugación con polietilenglicol (PEG), ya que se ha demostrado que extiende significativamente la vida media sérica de la proteína. Sin embargo, la PEGilación a menudo da como resultado una conjugación aleatoria, lo que puede provocar un deterioro de la función de la proteína y dificultar la purificación, caracterización y evaluación de la proteína PEGilada. Por lo tanto, la PEGilación específica de sitio es una dirección prometedora para la conjugación de proteína PEG. Aquí aprovechamos la enzima sortasa A (7M) mutada, que puede ligar enzimáticamente los α-aminoácidos universales a una proteína marcada con el extremo C-terminal. Esto permite entonces una modificación específica del terminal C de hGH con PEG. Esta PEG-hGH unida a un sitio específico tiene una eficacia, unión al receptor y proliferación celular similares a la hGH de tipo salvaje; sin embargo, el análisis farmacocinético demuestra que su vida media sérica es casi 24 veces mayor que la de la hGH de tipo salvaje. En este documento, proporcionamos un avance prometedor en el desarrollo de proteínas terapéuticas PEGiladas específicas de un sitio. Productos relacionados Abreviatura: mPEG-NH2 Nombre: Metoxipoli(etilenglicol) amina Para obtener más información sobre el producto, contáctenos en: Tel. EE. UU.: 1-844-782-5734 Tel. EE. UU.: 1-844-QUAL-PEG CHN Tel: 400- 918-9898 Correo electrónico: sales@sinopeg.com
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